**氏病的病因是什么？

**氏病为一种原因不明，好发于青壮年的炎症性肠病。消化道各部位均可有病变发生，但以远端小肠和结肠经常累及。同时，还可有胃肠道外的病变，特别是皮肤转移性病变。在临床上可产生不同的病理变化和临床表现。由于**氏病一般会影响回肠末端，会影响维生素b12的吸收，所以病人一般都同时患有维生素b12缺乏症。 截至21世纪初，本病病因还不太清楚，可能与感染、免疫异常和遗传等多种致病因素的综合作用有关。　　 1.感染 **病病理变化酷似结核病，但结核杆菌并非致病菌，而与本病是共生关系。取人体肠道病变的组织，制成匀浆后过滤，将滤液接种于动物，可诱发肠内**肿病变，提示滤液内含有病毒。本病患者肠组织中亦有分离得到病毒者，但这些病毒可能是“过路”的，而并非病原体。近年来（21世纪初）倾向于**病与病毒感染无关。　　 2.免疫 利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原抗体复合物和补体c3。半数以上患者血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体（cic）以及补体c2、c4的升高。**病患者出现关节痛，也与cic沉积于局部而引起的损害有关。组织培养时，病人的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞，如切除病变肠段，细胞毒作用亦随即消失，但结核菌素试验反应低下，二硝基氯苯试验常阴性，说明该病病人的细胞免疫功能低下。亦有认为本病属于自身免疫性疾病。病变活动时，病人回肠内组织胺分泌增加，与肥大细胞有关，提示本病体液、细胞免疫异常很可能是病因之一。　　 3.遗传 根据单卵性和双卵性双胎的调查，双生子共患**病者远较溃疡性结肠炎为多，北美犹太人患病的较黑人多，具阳性家族史达10%以上。家庭成员中患本病者尚不能完全排除相同环境、饮食和生活方式对发病的影响。21世纪初认为本病患者染色体有不稳定现象。总之，许多学者十分重视本病与遗传因素的密切相关性。 有研究认为**氏症可能与nod2基因有关，但在**和日本没有人口发现这种基因，反而见于北美和欧洲。因此推断可能与过度清洁的环境有关。